Егор Миронов (fillum) wrote,
Егор Миронов
fillum

Categories:

bon appetite (4)-2 Мыши, обезьяны и белки

ПРОДОЛЖЕНИЕ, начало - в предыдущем посте.
.
Доктор  John McDougall
.
     Далее по ходу фильма слово берёт John McDougall – для того, чтобы напомнить нам ещё раз, что продукты животного происхождения ужасны. Нам рассказывают историю, как именно он из «обычного человека» превратился в приверженца растений и противника животной еды. История такова. В 1970-х годах McDougall работал врачом на сахарной плантации на Гавайях. Он заметил, что старшее поколение японцев (и других азиатских иммигрантов) не болели  современными заболеваниями - они были стройны, активны до самой старости, не имели болезней сердца или артрита,  рака груди или сахарного диабета, и вообще не имели тех недугов, которые преследуют население Запада. McDougall связывает это с тем, что старшее поколение «придерживалось рациона из риса и овощей, как и в их родных землях» даже тогда, когда иммигрировали в США. Их дети и внуки, с другой стороны, имели совсем другую историю: они начали получать много жиров и страдали от тех же болезней, что и другие американцы. По мнению McDougall  причина была проста:

Их дети начали отказываться от риса и заменять его на продукты животного происхождения, молочные продукты, мясо ... и результаты были очевидны. Они становились толстыми и больными. Я знал, что вызывает большинство болезней.  И это не имело  ничего общего с плантациями сахарного тростника, в который они забирались в свой обеденный перерыв.
.
    Ох уж эти почти анектодичные интерпретации, которые как правило не имеют ничего общего с реальностью. Менялось ли что-нибудь ещё у американизированных азиатских детей, помимо  замены риса на продукты животного происхождения в 70-х годах прошлого века? Можем ли мы приписывать резкое ухудшение их здоровья только отсутствием растительной диеты? Может быть, информация, опубликованная в американском журнале клинического питания в 1973 году, даст нам некоторые подсказки. Действительно, статья отмечает, что «информация о рационе ... показывает поразительное изменение в структуре питания тех японских  мужчин, которые мигрировали в районы, где преобладает американская культура». Среди прочего, этот документ фиксирует различия в еде между носителями оригинальной японской культуры и японцами, которые переехали на Гавайи - и даёт нам мою любимую вещь – графики, копии которых показаны ниже. Чёрные полосы представляют японцев, которые переехали на Гавайи; белые полосы представляют японцев, которые оставались жить в Японии на момент сбора этих данных (это происходило за несколько лет до того, как McDougall работал на плантации сахарного тростника на Гавайях). Три набора полос в каждом графике показывают, что потреблял какой процент населения и с какой  частотой (в большинстве случаев: менее двух раз в неделю, два-четыре раза в неделю, и семь или более раз в неделю). Если вам это кажется немного запутанным, не волнуйтесь, сейчас  мы обсудим то, что показывают эти графики (на картинках графики «размазаны» из-за увеличения их размера).
.

.



.




Что всё это значит?!   Для начала, посмотрите на среднюю картинку с тремя графиками. Вы видите, что средний и правый графики имеют почти одинаковую высоту чёрных и белых полос – т.е. аналогичное распределение.   Это означает, что потребление этих продуктов не имело больших отличий у тех японцев, которые остались дома и тех, которые уехали на Гавайи. Теперь посмотрите на название этих конкретных графиков: «мясо» и «ветчина, бекон, колбаса». Как вы можете видеть, большинство и тех и других японцев ели обычное мясо от двух до четырех раз в неделю, и ели переработанное мясо  менее чем в два раза в неделю. Из всех «задокументированных» продуктов наименьшую разность в потреблении между двумя группами населения имели именно мясные продукты!
.
    А как насчет этого: посмотрите на нижний левый график, который говорит о потреблении рыбы. Белые полосы, представляющие «оригинальных» японцев, показывают, что около 40% населения Японии ели рыбу по крайней мере семь раз в неделю - по сравнению с лишь около 8% японцев, проживавших на Гавайях, которые, по-видимому, не догадывались о морской щедрости этих островов. В резком контрасте с их оригинальной диетой более половины из гавайских японцев ели рыбу максимум раз в неделю.
.
   Итак, мы имеем вот что: жители японских островов с их «традиционной» диетой ели намного больше рыбы (которая, на минуточку, полностью продукт животного происхождения), чем гавайские японцы, а также они потребляли немного меньше мяса, ветчины, бекона, колбасы , но здесь уж разница не столь велика.
.
   Теперь ещё интересный материал: посмотрите на верхний ряд графиков. Гавайские японцы не поменяли рис на животные продукты - они поменяли  рис на хлеб! В то время как почти все «оригинальные» японцы ели рис два-три раза в день (и хлеб в основном ели менее чем два раза в неделю), подавляющее большинство - почти 90% - гавайских японцев ели хлеб более чем семь раз в неделю. Как уже указывалось раньше, диеты на основе пшеницы, кажется, имеют совсем не тот эффект, чем диеты на основе риса (по крайней мере в одной из других азиатских стран).
.
    Другим значительным изменением, наряду со снижением потребления традиционной для японской кухни сои, было изменение для группы «сливочное масло, сыр и маргарин». Я, безусловно, согласна с McDougall в том, что гавайские японцы, кажется, стали есть больше молочных продуктов, хотя помещение маргарина в общую «кучу» с молоком и сыром затрудняет анализ именно по молочным продуктам. По крайней мере, на основе этих данных, «американизация» японских иммигрантов на Гавайях не включала в себя значительное повышение уровня потребления мясной пищи: это произошло за счёт повышение потребления пшеницы и отказа от родных рыбы и риса. Если «сахар» был бы также включён в вышеуказанные графики, я не сомневаюсь, что мы бы видели значительные изменения и для него. Из всех животных продуктов только молочные продукты вкупе с маргарином показали значительное повышение уровня своего потребления (а маргарин вообще не считался плохим в те самые 70-е годы).
.
    Значит ли это, что выводы McDougall неверны на все 100%? Не обязательно. Может быть, те люди, которые работали на сахарных плантациях, в обеденный перерыв охотились на свиней, жарили их на вертеле и перекусывали их мясом и салом весь день...
 .
.
Вы тоже заподозрили неладное? (тут игра слов, в оригинале - Do you smell a rat? , т.е. «вы тоже заметили крысу?»)   Я – да ... это гепатоцитарный некроз.
.
    После "сказки" о часто болеющих гавайцах фильм переходит обратно непосредственно к исследованиям Кэмпбелла, к которым он приступил после его опытов на Филиппинах. В 1975 году Кэмпбелл работал в Корнельском университете, и там он провёл целый ряд экспериментов по влиянию диетического белка и афлатоксина на развитие индуцированного рака печени у крыс. Фильм рассказывает нам про итог его работы:

Так же, как и у индийских исследователей, Кэмпбелл  в своём исследовании половине подопытных крыс назначил диету с 20% содержанием казеина, основного белка в молочных продуктах. Другую половину кормили только 5% казеина. За 12 недель исследования у крыс на  диете с более высоким содержанием белка был значительно более высокий уровень роста раковой опухоли  в печени. С другой стороны, у всех крыс на диете с 5% содержанием животного белка* не было никаких доказательств рака вообще.

*Вы обратили внимание на скрытую замену слова «казеина» на «животный белок»? Вы ведь понимаете, что «любой казеин – это животный белок, но не каждый белок животного происхождения – казеин». Этот фильм попадает в ту же ловушку, о которой я упоминала в моей критике книги «Китайское исследования» за год до этого – с какого перепугу эффекты для казеина вдруг экстраполируются на все формы животного белка? Как я уже говорила в той критике, казеин, кажется, является самым сильным рак-промоутером среди изолированных белков (сыворотка молока, например, решительно работает против развития рака). К тому же не только это, но и эффект воздействия на рост опухоли от конкретных источников белка может значительно варьироваться в зависимости от типа жиров и углеводов, также включенных  в лабораторную диету. И в фильме, и в своей книге «Китайское исследование» Кэмпбелл делает необоснованный скачок от «изолированного казеина в крысах» к «любому белку животного происхождения в реальном рационе человека».  Та-дам!!!
.
    Но это пустяки по сравнению с тем, что будет дальше. Во-первых, послушайте то, что сам Кэмпбелл говорит в фильме:

"Полученные нами данные были так провокационны! Мы могли буквально включать и выключать рост раковой опухоли, просто регулируя уровень потребления белка. Переход от 5% к 20% белка в рационе как раз находится в диапазоне для американской действительности. Типичные исследования воздействия химических канцерогенов, т.е. вызывающих рак химических веществ, проводятся для уровней, может быть, в три или четыре раза ниже, чем мы вводили подопытным крысам ".
.
     Хотя Кэмпбелл и пытается объяснить, почему его исследования на крысах имеют отношение к людям, на самом деле это утверждение подчеркивает, почему они, как правило, этого не могут иметь. В экспериментах Кэмпбелла – так же, как и в более ранних индийских исследованиях, которые вдохновляли его все эти годы -  крысы получали очень высокие дозы афлатоксина для инициирования развития рака, и это главное. Белок «появился на сцене» только для работы в качестве промоутера рака, вне зависимости от самого канцерогена. И хотя диапазон потребления белка (от 5% до 20%) вполне соответствует реальной жизненной ситуации, количественное воздействия афлатоксина будет очень трудно повторить в реальной жизни, только если вы не испытываете сильного желания покончить с собой или у вас не бездонный желудок – цитируем уже знакомую нам статью от Chris Masterjohn под названием “Curious Case”: чтобы получить ту же самую степень воздействия афлатоксина, которая у подопытных крыс Кэмпбелла вызвало даже «еле уловимую» реакцию,  вам придётся съесть около 1.125.000 бутербродов с «загрязнённым» арахисовым маслом* в течение четырёх дней. Я не знаю как вы, но я сомневаюсь, что могла бы съесть больше 900.000 этих бутербродов. Более того, это просто обжорство!

* фраза «загрязнённые афлатоксином» означает превышение уровня в 20 частей на миллиард, разрешенных FDA.
.
   Так что было бы, если бы животные были подвержены воздействию более низких, более реалистичных уровней афлатоксина? Будут ли различные уровни белка  в рационе ещё иметь тот же самый эффект?
.
   К счастью, у нас есть ответ на этот вопрос. В конце 1980-х годов всё больше исследователей в Индии проводили эксперименты с казеином и раком, но на этот раз использовали различные дозы афлатоксина, и используя макак-резус, а не крыс. В одной интригующей статье под названием «Влияние низкобелковой диеты на индуцированные хронические травмы печени от афлатоксина В1 у макак-резус» («Effect of Low Protein Diet on Chronic Aflatoxin B1-induced Liver Injury in Rhesus Monkeys») исследователи описывают то, что подрывает выводы Кэмпбелл в его собственных исследованиях.  Данные говорят сами за себя. Вот первые три абзаца:


И чуть дальше:


.
    Ладно, давайте я расшифрую этот научный жаргон. В основном, исследователи говорят об эксперименте, в котором они давали обезьянам диеты, в которых было или 5%, или 20% казеина. Этим обезьянам давали изрядную дозу афлатоксина каждый день - 1 часть на миллион. Так же, как в исследованиях на крысах, обезьяны в группе с низким уровнем белка пострадали от массовой гибели клеток печени (но не от рака), в то время как обезьяны в группе с высоким содержанием белка получили предраковые новообразования,  которые исследователи описывают как «пренеопластические повреждения» (preneoplastic lesions). Пока всё согласуется с результатами исследований Кэмпбелла.
.
    Но вот где начинается самое интересное. Исследователи ссылаются на более раннее исследование, которое они проводили с теми же обезьянами, афлатоксином и либо 5%, либо  20% содержанием казеина в каждой диете. Но в этом исследовании они использовали гораздо более умеренную дозу афлатоксина: 0,16 частей на миллион. И угадайте, что произошло? В этой ситуации у группы животных с низкобелковой диетой росли опухоли, в то время как группа с высокобелковой диетой была совершенно здорова и не имела каких-либо раковых или «предраковых» изменений! Упс…
.
   Результаты этого более раннего эксперимента были опубликованы в 1989 году в статье под названием «Влияние низкобелковой диеты на индуцированные хронические травмы печени от низких доз афлатоксина В1 у макак-резус» (Effect of Low Protein Diet on Low Dose Chronic Aflatoxin B1 Induced Hepatic Injury in Rhesus Monkeys”). В самом деле, исследователи говорят открытым текстом: их исследование действительно показало, что диета с низким содержанием белка   более «способствовала развитию рака» и была более смертоносной, чем диета с высоким содержанием белка, когда доза афлатоксина был ниже. Когда доза была 0,16 частей на миллион, низкобелковые обезьяны имели   поражения печени, в то время как обезьяны на диете с высоким содержанием белка были в порядке. Когда же доза афлатоксина была увеличена до 0,5 частей на миллион, то низкобелковые крысы (в опытах Кэмпбелла) не получили опухоли - главным образом потому, что каждая из них погибла до достижения ими возраста полутора лет! Я цитирую снова:

Обезьяны на диете низкого белка [0,16 промилле афлатоксина], которые выжили в течение 90 недель или более, имели очаги предраковых поражений, в то время как те, чья диеты имела высокое содержание белка не показывали никаких подобных изменений на соответствующем интервале времени.
 .
    (Иными словами: низкобелковые обезьяны на низкой дозе афлатоксина имели предраковые новообразования в печени (по крайней мере, те, которые не были уже мертвы к тому времени), а с обезьянами на диете с высоким содержанием белка было всё в порядке.)

Травмы печени снова более заметными в группе с низким содержанием белка по сравнению с группой высокого белка [0,5 частей на миллион афлатоксина]. Не наблюдается предраковых поражений, возможно, из-за плохой выживаемости (менее 70 недель) животных на низких дозы белка. Животные в группе высоким белком остаются в живых даже после 90 недель и не показывают каких-либо предраковых новообразований. Похоже, что в обезьяньей модели, используемой нами, повреждение печени, вызванное AFB1, усугубляется одновременным ограничением поступления пищевого белка и у животных на таком комбинированном режиме питания предраковые поражения начинают появляться только за пределами срока в 90 недель.
.
    (Иными словами: Когда доза афлатоксина была немного увеличена, то низкобелковые обезьяны по-прежнему страдали от гораздо больших поражений печени, чем обезьяны на диете с высоким содержанием белка. Низкобелковые обезьяны просто умерли слишком рано, чтобы их предраковые новообразования как-либо развивались дальше (до состояния раковой опухоли). В отличии от них, обезьяны на диете с  высоким содержанием белка показывали гораздо лучшую выживаемость и даже по истечению 90 недель (срок исследования) у них не было никаких изменений в печени, даже учитывая то, что их пичкали ядом.    И вот (возможно, наиболее удобоваримый текст для обычного человека) ещё:

В отличие от бесчисленных исследований по воздействие афлатоксина на индуцированную гепатотоксичность у крыс, очень мало было сделано исследований на обезьянах, и в большинстве из этих исследований были использованы большие дозы афлатоксина. Важной особенностью данного исследования является низкий уровень интоксикации, которая попадает в организм вместе с загрязнённой пищей, т.е. для ситуаций, которые более вероятно встречаются в естественном воздействии на человека и животных.
.
    (Иными словами, это исследование, по крайней мере в теории, имеет больше реальной значимости, чем эксперименты Кэмпбелла над крысами.)

Исследование показывает, что малые дозы афлатоксина (0,16 и 0,5 промилле) при хронической интоксикации вызывают травмы в печени. Однако для обоих уровнях доз и на всех временных интервалах травмы у животных более серьезные при низком потреблении белков.

(Т.е. низкая или умеренная доза афлатоксина - низкобелковые обезьяны хуже это переносят, чем обезьяны на диете с высоким содержанием белка.)  И наконец:

Эти наблюдения позволяют предположить, что существует синергизм между недоеданием (недополучением белковых калорий) и индуцированного афлатоксином гепатоканцерогенеза,  и может объяснить высокую частоту возникновения гепатоцеллюлярной карциномы в некоторых районах мира, где распространены недоедание и загрязнение продуктов  афлатоксином.
.
    Помните, Кэмпбелл говорил о том, что на Филиппинах  состоятельные, хорошо питающиеся люди больше получали рак печени? Эта статья и результаты исследования представляют противоположный взгляд. Здесь исследователи отмечают, что рак печени, как правило, выше там, где есть загрязнение афлатоксина и недоедание (особенно белково-калорийная недостаточность), а не богатство и высокое потребление продуктов питания животного происхождения, как полагает Кэмпбелл. По словам исследователей, их эксперименты показывают, что недоедание увеличивает повреждение печени и раковые наросты, связанные с отравлением афлатоксином, объясняя, почему рак печени, например, является самым высоким в районах, где недоедание носит угрожающие масштабы.
.
    Но хватит про обезьян. Когда мы сравниваем указанное выше исследование с теми, где  использовали чрезвычайно высокую дозу афлатоксина, ясно, что у нас есть парадокс. В этом исследовании  низкобелковые обезьяны получали опухоли (да ещё и умирали раньше). В других исследованиях это было связано с высоким содержанием белка  в рационе обезьяны (или крысы), только без преждевременной смерти. Так что же происходит? Почему диета с низким содержанием белка защищает от рака при высоких дозах афлатоксина, но способствует раку при низких дозах?
Ответ, похоже, заключается в эффекте белка влиять на рост организма и его детоксикацию.
.
   Хотя это и не обсуждается в фильме «Вилки против Ножей», Кэмпбелл на несколько страницах своей книги «Китайское исследование» говорит о ферменте, ответственном за метаболизм  афлатоксина – скромно называя его «оксидаза со смешанной функцией (MFO)».  Этот фермент является ключевым для превращения афлатоксина  в метаболиты, которые могут испортить ДНК и инициировать рак. И, как Кэмпбелл обнаружил благодаря своим исследованиям, диета с содеражнием 5% казеина может «убить» этот фермент быстрее, чем вы сможете произнести «гепатоцеллюлярная карцинома» - с этим фрагментом вы можете познакомиться на стр.52 его книги (стр.46 в электронной версии русского перевода – Е.М.).
.
Уменьшение потребление белка, как это было сделано в оригинальных исследованиях в Индии (с 20% до 5%) не только значительно уменьшило активность фермента, но сделало это очень быстро. Что это значит? Снижение активности фермента с помощью низкобелковой диеты   подразумевает, что меньше вводимого афлатоксина будет превращается в опасный  метаболит афлатоксина, который имел потенциал, чтобы связывать и мутировать ДНК. ... Мы теперь имели впечатляющее свидетельство, что низкое потребление белка может заметно уменьшить активность фермента и предотвратить связывания опасного канцерогена с ДНК. Это были очень впечатляющие результаты, и мы были в них уверены. Этой информации может быть даже достаточно, чтобы «объяснить», как снижение потребления белка приводит к меньшему риску возникновения рака.
.
    (в электронной версии официального русского перевода это звучит так: «Уменьшение дозы белка в той же пропорции, как это было сделано в первоначальном исследовании в Индии (с 20 до 5 %), не только намного, но и очень быстро снизило активность ферментов. Что это означает? Уменьшение активности ферментов в результате низкобелковой диеты означало, что меньшее количество афлатоксина преобразуется в опасный метаболит афлатоксина, который потенциально мог прикрепиться к ДНК и вызвать ее мутацию.»
.
    Какой-то слишком причёсанный портрет чего-то, что на самом деле является очень смертельным. Почему ваше тело хочет  в первую очередь нейтрализовать афлатоксин? Ну… потому что …. он… токсин? Даже если снижение активности фермента уменьшает образование канцерогенных метаболитов, то это значит что больше афлатоксина остаётся в организме в своём первоначальном – токсичном - виде,  что может повредить органы и начать развитие рака по-другому, а это именно то, что случилось у обезьян на низкобелковой диете. Вот как.
.
    Из  исследований по афлатоксину мы уже узнали, что диета с низким содержанием белка вызывает некоторые проблемы для несчастных лабораторных животных – и одна из них это повышенная токсичность афлатоксина для организма. Это происходит потому, что снижается активность фермента при низкобелковой диете, что лишает организм  правильного механизма детоксикации  (Кэмпбелл даже признаёт в некоторых своих ранних работах, что на диете с низким содержанием белка крысы более восприимчивы к травмам печени от афлатоксина, даже когда они не получают собственно рак). Таким образом,   что же происходит, когда токсичность афлатоксина повышается? Судя по всему, клетки печени просто начинают умирать, как сумасшедшие, и этот процесс называется некроз. При низких уровнях афлатоксина некроз возникает только у животных на низкобелковой дите, потому что животные на диете с высоким содержанием белка имеют хорошую систему детоксикации  (через ферменты) в рабочем состоянии.
.
    Вот где беда начинается для наших друзей с низким содержанием белка в рационе. Потому что их клетки печени сталкиваются с массовым геноцидом, и их тела стараются быстро создать новые клетки, чтобы помочь печени регенерироваться. По мнению авторов исследования обезьян, эта быстрая смена  циклов смерть/пролиферация клеток является той самой вещью, которая поощряет развитие «предраковых поражений», что  особенно происходит, когда клетки пролиферируют в момент воздействия на них афлатоксина (что и происходит, когда человек от недоедания потребляет продукты, загрязнённые афлатоксином). При воздействии малых доз афлатоксина обезьяны на низкобелковой диете всё ещё имели достаточно «строительных блоков» (из пищи), чтобы восстанавливать клетки своей печени и кормить «предраковые новообразования» - вот почему у них начинали появляться поражения печени. (Авторы также отмечают, что низкобелковая диета  замедляет клеточный цикл, в результате чего больше клеток находятся в «S-фазе», где репликация их ДНК является уязвимым местом для атаки, ещё один потенциальный путь к раку.)
.
    После того, как доза афлатоксина была увеличена, начинает происходить нечто новое. Гибель клеток увеличивается ещё больше для животных на низкобелковой диете, так сильно, что их бедные органы не могут уже компенсировать это. Результатом является то, что печень начинает сталкиваются с серьезными травмами – жиреть и создавать пролиферацию желчных протоков – но при этом не происходит развития опухолей,  потому что просто не хватает строительных материалов (белка), чтобы построить кучу новых клеток. Здоровые клетки умирают, а у «предраковых новообразований» нет никаких шансов для своего развития.  Именно в этот момент, что и подтверждают многочисленные лабораторные  исследования, большинство животных - как и в опытах Кэмпбелла с крысами, так и в опытах с обезьянами – просто падают и умирают, несмотря на то, что у них нет никаких опухолей.
.
    Для высокобелковых животных не происходит ничего страшного, пока доза получаемого афлатоксина не превышает определённого значения. При более низких дозах яда их организмы делают прекрасную работу по детоксикации афлатоксина, гибель клеток не увеличивается, и, видимо, недостаточно канцерогенные метаболиты ещё никак не могут им навредить. Это происходит только тогда, когда усиление воздействия афлатоксина приводит к такому же по силе некрозу печени, который испытывали их низкобелковые коллеги. Хотя дополнительное количество белка  улучшает способность животных к детоксикации афлатоксина и регенерации их печени - оно также обеспечивает и большее количество строительных  блоков – одновременно начинают распространяться и «предраковые новообразования», ведь они строятся из тех же строительных блоков.  Белок, который предотвращает своим наличием распространение некроза у высокобелковых животных, даёт и развитие опухоли.  Уловили суть?
.
    По крайней мере, именно это объяснение было предложено авторами исследований на обезьянах более двух десятилетий назад. Я не делала исчерпывающий поиск литературы, так что возможно, что есть ещё и более свежие исследования, которые  объясняли этот парадокс  диеты с низким содержанием белка, при которой происходило усиление роста опухолей (при низких дозах канцерогена), но которая предотвращала этот рост при более высоких дозах.
.
    Насколько сильно Кэмпбелл осуждает «редукционизм» - к которому относится очень избирательный взгляд только на само «питающее вещество» или путь его прохождения в организме вместо того, чтобы посмотреть на то, как различные компоненты работают совместно – Кэмпбелл в своём исследовании белков сам попадает в эту же ловушку. Глядя только на положительные эффекты низкобелковой диеты в контексте рака, он закрывает глаза на многие вредные эффектов, которые она оказывает на другие аспекты здоровья, в том числе на раннюю смерть.
.
    Важное примечание: есть одно важное отличие между исследованиями Кэмпбелл на крысах и вышеупомянутых исследований на обезьянах – это различие в непрерывном введении афлатоксина и в точечном дозировании. В исследованиях на обезьянах  животные получали небольшие суточные дозы афлатоксина в течение всего эксперимента. Т.е. это соответствует тому, как если бы вы жили во влажном климате, где некоторые из продуктов питания имеют в себе афлатоксин. В отличие от этого, в исследованиях Кэмпбелла крысы получали гигантскую дозу афлатоксина в начале эксперимента – это как если бы вы случайно съели 80000 банок ореховой пасты JIF, загрязнённой афлатоксином, в один присест (упс!).

.
    Давайте снова вернёмся к фильму «Вилки против Ножей» и посмотрим, что ещё нам скажут про исследования Кэмпбелла с экрана:

Ещё более удивительно, доктор Кэмпбелл обнаружил, что диета  из 20% растительных белков из сои и пшеницы не способствовала развитию рака.
.
     Фильм выходит на объяснение, что животный белок имеет какую-то мистическую, необъяснимую, но очень реальную способность содействовать болезненным свойствам (чего бы то ни было), а  растительный белок не имеет. Ссылаясь на исследования Кэмпбелла на крысах, мы узнали, что «результаты подтвержают: питательные вещества из продуктов животного происхождения способствовали росту рака, в то время как питательные вещества из растительных продуктов сокращали его рост».  И все же ...

Фильм:  Кэмпбелл не определил конкретный биологический механизм, который вызвал обнаруженный им эффект. «Я понял, что не знаю, что это за механизм. Возможно, это «симфония» разных процессов» - отметил он.
.
    Из всех моментов в фильме, это, возможно, было самым большим face-palmеr для меня (facepalm - популярное онлайн-выражение в виде физического жеста. Более широко известная трактовка выражения: «лицо, закрытое одной рукой», которое является проявлением разочарования, стыда, уныния, раздражения или смущения.) Кэмпбелл всего-навсего «измерил» то, что казеин ведёт себя иначе, чем растительные белки в его крысах. Несколько десятилетий назад, в 1989 году,  он провёл исследования на «качество белка» и рост  опухоли печени, которые вы можете найти здесь. Хотя обычный пшеничный протеин не стимулировал рост опухоли, как это делал казеин*,  белок пшеницы вёл  себя так же, как казеин, как только Кэмпбелл добавил лизин, аминокислоту  пшеницы. В принципе, любой полный набор аминокислот – хоть из царства животных, хоть из растительного мира - будет иметь тот же эффект «содействия» развитию рака. (По крайней мере, когда доза афлатоксин очень высокая. При более низкой дозировке афлатоксина этот же полноценный белок защищает от часто смертельных повреждений печени. В самом деле, в цитированной выше работе, Кэмпбелл отмечает, что без добавок  глютеновой группы (клейковины) и низко-казеиновой группы -  несмотря на меньшее количество получаемых «очагов поражения», что ознаменует начало развития рака – они были гораздо хуже по «качеству», чем поражения печени при введении высоко-казеиновой группы.  Кэмпбелл пишет: «Все животные имели пролиферацию желчных протоков, что  характеризует острый токсичный ответ на афлатоксин В1 (данные не представлены). Наиболее сильные поражения  отмечались в экспериментальных группах с очагами «низкого уровня» [5% казеина и 20% без добавок клейковины]».)
.
   *Примечание: Кэмпбелл фактически используется казеиновую диету, которая была дополнена метионином  – аминокислотой, которая делала из казеина более «полный» белок и, возможно, это вносило свою лепту в способность казеиновой диеты влиять на развитие рака.  Если сравнивать яблоки и яблоки, мы могли бы посмотреть на диету «казеина-с-дополнением-метионина» в сравнении  диеты «глютен-с-дополнением-лизина». И когда мы это сделаем, мы увидим, что обе эти диеты одинаково сильны в плане содействия росту опухоли.
.
    Важность этого вывода в том, что он достаточно убедительно показывает, что выводы Кэмпбелла уместны  только в  условиях лаборатории  - где крысы питаются только одним источником белка на протяжении всей своей жизни (!!!). Крысы, которые остались без рака на диете из глютена (пшеница) без добавок лизина были эквивалентом человека, который не ел ничего кроме пшеницы каждый день, с момента рождения (ну, хотя бы с момента, когда его оторвали от груди матери) и до дня смерти. В веганском рационе (смесь из растительных продуктов), естественно, в конечном итоге много дополнительных аминокислот, и их тело будет синтезировать «полноценный белок», про который Кэмпбелл говорит «он поощряет развитие рака». Например, в общей комбинацию из риса и бобов - бобы добавляют недостающий в рисе лизин (там его очень мало) – и это будет давать тот же эффект, как и добавление глютена из пшеницы.
.
    Вряд ли Кэмпбелл, давая свои комментарии к этому фильму, забыл о своих собственных более ранних открытиях. Ещё в 2009 году отвечая на очередную критику   его интерпретаций (да, не одна эта девушка занимается таким «коварным» делом! – Е.М.), , Кэмпбелл писал:

Побочные эффекты у животного белка, как показано в исследованиях эффекта казеина, проводимых в нашей лаборатории, связаны с их аминокислотными дополнениями. ... Было много различных видов исследований в течение более полувека, которые также показали, что пищевые ответы различных белков объясняются их разным аминокислотным составом. ... Эти различия  исчезают, когда восстанавливаются какие-либо лимитирующие аминокислоты.
Пшеничный протеин, в отличие от казеина, например, не стимулирует развитие рака, но, когда его лимитирующая аминокислота – лизин - была восстановлена, он действовал так же, как и казеин. Были проведены буквально тысячи исследований в течение десятилетий, показывающие подобный эффект на рост тела и другие события, связанных с ростом всего тела в результате различий в аминокислотном составе разных белков.
 .
    Достаточно сказано. Давайте посмотрим на ещё один фрагмент из этого сегмента фильма, прежде чем пойти дальше:
.
В течение следующих нескольких лет Кэмпбелл инициировал более обширные лабораторные исследования, используя различные питательные вещества животного и растительного происхождения. Результаты были последовательны. Питательные вещества из продуктов животного происхождения способствовали росту рака, в то время как питательные вещества из растительных продуктов сокращали его рост.
.
  А вот это прямая ложь. Кэмпбелл действительно обнаружил, что некоторые животные жиры превосходят некоторые жиры растительного происхождения в плане защиты от рака. Однако в исследовании, опубликованном в 1985 году, он обнаружил, что рыбий жир имеет тенденцию подавлять рак, а через пару других исследований он обнаружил, что кукурузное масло, кажется, поощрять его (например, здесь).
.

ПРОДОЛЖЕНИЕ



.

.
Tags: bon_appetit
Subscribe

Recent Posts from This Journal

  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your IP address will be recorded 

  • 2 comments